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  • 人为何会中年发福中外科学家提出新机理

    来源:www.shuoshisheng.net 发布时间:2020-03-07

    作者:万文资料来源:生物技术发布日期:2010年

    选择一个商品名称:为什么中小型人在中年变胖?中外科学家提出了一种新的机制。美国得克萨斯大学西南医学中心和中国科学院上海营养研究所的研究人员发现,瘦素受体介导的代谢调节途径受年龄或高能量饮食的影响。这些研究提供了新的分子线索,从瘦素信号通路如何与环境因素相互作用的角度解释了为什么人们在中年时变胖或对营养过剩有不同的敏感性。 研究结果发表在《分子和细胞生物学》杂志上

    这项研究由上海卫生科学院营养研究所的研究员刘墉领导,他于1995年毕业于新泽西罗格斯州立大学和RWJ医学院。他的主要研究方向是利用细胞系统和特定的小鼠和果蝇模型系统,借助生物化学、遗传学和分子细胞生物学,研究体内调节代谢信号转导和能量平衡的分子和细胞机制。

    肥胖是一种病理状态,在这种状态下,由于环境和多种基因的相互作用,脂肪的过度储存影响健康,并且是2型糖尿病和心血管疾病的关键高危因素。 瘦素作为脂肪细胞分泌的激素,通过作用于下丘脑特定神经元的瘦素受体激活下游信号转导通路,在能量代谢平衡中发挥重要的调节作用 营养过剩引起的瘦素抵抗,即瘦素信号转导能力的下降,是肥胖发生发展的重要病理机制之一。

    在本文中,研究人员发现瘦素受体介导的代谢调节途径受年龄或高能饮食的影响,这为阐明瘦素抵抗和肥胖的生理基础提供了新的重要线索,也为解释为什么人在中年时变得肥胖或对营养过剩有不同的敏感性提供了新的分子线索。

    瘦素受体通过细胞内三个关键酪氨酸位点的磷酸化激活JAK2-STAT3和ERK通路,从而控制下游神经内分泌功能,进一步调节机体能量摄入和消耗的平衡 用基因敲除培育的Y985F小鼠用苯丙氨酸代替瘦素受体985位点的酪氨酸,刘墉研究员领导的博士生的研究尤为出色。研究发现,虽然Y985F突变小鼠在15周龄前略瘦,但在40周龄后表现出明显的代谢紊乱表型,如食欲过盛、瘦素抵抗、肥胖和血糖升高,同时下丘脑瘦素信号负调节因子SOCS3基因的表达增加。 此外,Y985F小鼠对营养过剩极其敏感,在高脂饮食的诱导下体重迅速增加。

    因此,瘦素受体985位酪氨酸介导的信号通路根据年龄或营养状况起着“调节阀”的作用,在能量代谢平衡中起着重要的生理作用 从瘦素信号通路如何与环境因素相互作用的角度来看,这些研究提供了新的分子线索来解释为什么人们在中年变得肥胖或对营养过剩有不同的敏感性。

    此前,刘墉研究小组还发现了一个治疗肥胖引发的糖尿病的新靶点。为了探索肥胖诱发糖尿病的奥秘,研究人员将长期摄入高脂肪的胰岛素抵抗小鼠作为目标。所有这些肥胖的老鼠都超重肥胖,在研究中他们被证实患有典型的糖尿病症状。

    经过仔细比较,他们发现在这些肥胖小鼠中发生了代谢综合征,即一种叫做ADAR2mRNA的酶增加了近两倍,而另一种酶ADAR1mRNA没有显示出显着差异。 重要的是,当肥胖大鼠暴露于饥饿引起的能量缺乏时,其胰岛素中ADAR2蛋白的表达受到抑制。 更令人惊奇的是,当饥饿的胖老鼠再次吃下新食物时,ADAR2的抑制作用消失了

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    《分子与细胞生物学》 Published Abstracts of Papers(English)

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